El papel de las grasas en las actividades de larga duración y los métodos a aplicar en el entrenamiento sobre la capacidad del organismo para consumir  una mayor cantidad  grasas en la unidad de tiempo

El papel de las grasas en las actividades de larga duración y los métodos a aplicar en el entrenamiento sobre la capacidad del organismo para consumir  una mayor cantidad  grasas en la unidad de tiempo

Enrico Arcelli, Franco Impellizzeri, Aldo Sassi, Andrea Morelli,

Servicios Deportivos MAPEI , Laboratorio de Evaluaciones Metabólicas, Castellanza

Franco La Torre

Instituto Superior De Educación  Física de Lombardia

Metabolismo lipídico y Entrenamiento

Durante las actividades físicas de endurance, los músculos, aparte de  glucosa, también utilizan  los ácidos grasos para la resíntesis  del ATP. Las ácidas grasas  derivan esencialmente de la adiposidad i, situada sobre todo debajo de la piel y en la cavidad abdominal, o bien de los depósitos de triglicéridos contenidos en las fibras musculares. Si aumenta el consumo de grasas por minuto (o sea la "potencia aerobicolipidica"), el atleta ahorra glucógeno y, en ciertas disciplinas, logra mantener una intensidad media más veloz. Este aumento del consumo de grasas, completamente posible , puede ser determinado sobre todo por un aumento: a) del contenido de triglicéridos en las fibras musculares (especialmente en aquellos de tipo IIa); b) de la densidad mitocondrial; c) de la densidad capilar alrededor de las fibras mismas. El aumento del contenido de los triglicéridos en las fibras musculares es determinado por los entrenamientos de larga duración, y que en donde se corra a  velocidades en las que es máximo el consumo de las grasas por minuto sea consumida,  o sea a cerca de unl 5-10% por debajo del umbral aeróbico o de los 2 mmol/l. El aumento de la densidad de las mitocondrias se verifica  cuando se trabaja por duraciones superiores a los 30 minutos, de manera continua o con repeticiones velocidad a velocidad de umbral anaeróbico.  en cambio,  es más amplio el ámbito de las velocidades eficaces para determinar un aumento de la densidad capilar.

Introducción

El metabolismo lipídico reviste un papel esencial en las actividades de larga duración. La importancia y las particularidades de esta vía metabólica han permitido ( Hawley y Hopkins 1995) a clasificar los mecanismos de producción del ATP en cuatro distintos sistemas: (1) fosfageno, (2) anaeróbico glicolitico, (3) aeróbico glicolitico, (4) aeróbico lipídico.
Ya anteriormente (Arcelli, LaTorre, 1994), fue subrayada la importancia en los deportes de fondo de la capacidad del organismo de utilizar una elevada cantidad de grasas por minuto y se habló de "potencia aeróbico-lipídica". La risíntesis de una mayor cantidad de ATP a través del metabolismo de las grasas permite, en efecto, un ahorro de glucógeno con la consiguiente disponibilidad de este sustrato para las fases más importantes de la competición y permite tener una intensidad más elevada durante algunas prestaciones de endurance. Uno de los efectos del entrenamiento en las disciplinas de resistencia es justo aquel de producir un mayor consumo de grasas a igualdad de intensidad absoluta, o en todo caso de mantener el mismo consumo porcentual a velocidad o a potencias más elevadas (Sjodin, Svedenhag 1985; Martin 1995; Kanaley, 1995; Kiens, 1997; Coyle, 1995; Brooks, Mercier 1994; Noakes 1991; Oscai, Palmer 1988). Comprender los mecanismos reguladores y las señales biológicas que llevan a la mejoría de la potencia lipídica, es un recorrido difícil, pero indudablemente muy útil para intervenir eficazmente con el entrenamiento aeróbico sobre el rendimiento de larga duración.

Triglicéridos y ácidos Grasos

Uno de los mayores reservorios de energía del organismo para la producción de ATP es representado por los triglicéridos (TG), o mejor, por los ácidos grasos (FA, Fat Acid) ya que de ellos derivan a través de la lipolisis, en la cual se forman  de un triglicerido, tres moléculas de  ácidos grasos y una molécula del glicerol . La grasa posee una densidad energética por unidad de peso mayor con respecto de los carbohidratos (CHO). Siendo la grasa idrofobica, en efecto, los TG se presentan en forma de aglomerados anhidircos, mientras que el glucógeno es un sustrato con alto grado de hidratación (1 g de glucógena se une a 2 g de agua). La grasa, además, provee una cantidad de energía de 9 kcal/g (38 kJ/g), con respecto de los 4 kcal/g (18 kJ/g) de los CHO (Jeukendrup 1998a).

 

Los TG  que son capaces de proveer FA a la musculatura esquelética son aquellos de los adipocitos abundantes sobre todo en el tejido subcutáneo y en el abdomen, pero pueden estar presentes en el músculo mismo en células adiposas intersticiales o bajo forma de gotitas  lipidias contenidas en el citoplasma (TG intramusculares). El empleo de los TG intramusculares ocurre principalmente en las fibras IIa,  y en segundo lugar en las fibras de tipo I y en mínima parte en los IIb (Ranallo y Edward, 1998; Martin, 1995). Los TG contenidos en los adipocitos bajo al acción de hormonas lipoliticas liberan FA y glicerol en el plasma. Los FA plasmáticos se ligan luego a una proteína transportadora (albúmina) por el que son transportados en los tejidos periféricos, mientras el glicerol, que es soluble en agua, es liberado en el plasma donde es transportado al hígado y en seguida oxidado. La importancia de la aportación energética de los FA plasmáticos disminuye all aumentar la intensidad del esfuerzo. La mayor aportación porcentual de los FA plasmática se tiene a una intensidad de acerca del 25% del máximo consumo de oxígeno (V02max),  constituyendo casi la totalidad de la grasa oxidada (70 cal/kg/min). A una intensidad del 65% en cambio del V02max los FA plasmáticos constituyen cerca del 50% de la grasa metabolizada, mientras que la otra cuota es cubierta por FA intramusculares. A esta intensidad disminuye el consumo porcentual de grasas con respecto de los CHO, pero corresponde a un aumento del consumo absoluto (110 cal/kg/min). También a intensidad del 85% del V02max una gran parte de las grasas oxidadas deriva de grasas no plasmáticas (Romijn y Colls.. 1995, Romjin y Colls.. 1993; Kanaley y Colls.. 1995, Hawley y colls. 1998; Coyle 1995). se encuentran también TG en lipoproteínas  pero se cree que, como fuentes energéticos durante la actividad física,tienen un papel marginal. (Jeukendrup y Colls.. 1998a; 1998b; Ranallo y Rhodes 1998).

Mecanismos reguladores y puntos críticos

La actividad lipolitica parece ser influenciada por la actividad coordinada del lipoproteinlipasa y de los lipasa hormonal sensible (Oscai y coll., 1990). Hormonas como adrenalina y noradrenalina incrementan la acción lipolítica, mientras que el insulina la disminuye. Otras hormonas como el GH, la hormona adrenocorticotropa, el TSH, el glucagón, los estrógenos y la testosterona podrían estimular directamente la lipólisis o aumentando las respuestas a los catecolaminas, pero su papel queda incierto o no se tienen todavía cotejos sobre sujetos humanos (Martin, 1995). Los receptores tienen una función reguladora importante. Muchos estudios (Cleroux y Colls.. 1989; Borsheim y Colls.. 1998) han demostrado una mayor sensibilidad al estímulo beta-adrenergico de los TG intramusculares con respecto del tejido adiposo que, en efecto, está parcialmente solo inhibido por beta-bloqueadores no selectivos. Los receptores adrenérgicos de los TG intramusculares son de tipo beta2, mientras que los del tejido adiposo son de tipo beta1. El estímulo catecolamínico tendría por lo tanto más influencia sobre la lipólisis de los TG intramusculares que sobre aquel del tejido adiposo. Este elemento, sin embargo, sólo representa a uno de los mecanismos implicado en el aumento del lipólisis. En un estudio de Romijn y Colls. (1993) fue demostrado  como a la intensidad del 25% del V02max el turnover de FA aumentó de 5 veces frente a un aumento de las catecolaminas que fue solamente del 50% con respecto de los valores en descanso, y como, durante el incremento de la intensidad al 65 y a  85% del V02max, las concentraciones de adrenalina aumentaron de 3-6 veces y  de noradrenalina de 17-19 veces, mientras se tuvo, en cambio, una disminución del turnover de FA.
También la disminución del PH, causada por el aumento de producción de ácido láctico, inhibe la actividad enzimática con la consiguiente disminución de la lipolisis (Ranallo y Rhodes, 1998; Jeukendrup y Colls.., 1998a). La capacidad de movilización y la concentración plasmática de los FA no parecen constituir límites importantes para oxidación de las grasas durante prestaciones de baja y moderada intensidad (Martin 1995; Romijn y coll 1995).

Esta  demostrado que, durante actividades prolongadas más allá de los 30 minutos al 65% del V02max, a pesar de un aumento de la concentración plasmatica de FA, no hay un correspondiente aumento de la cantidad total de las grasas oxidadas (Romijn 1993; Kanaley y Colls. 1995; Kiens y Colls. 1996). en actividades intensas (85% V02max) la disponibilidad de FA plasmáticos puede constituir en cambio un límite, ya que las concentraciones de FA bajan a niveles muy bajos (0,2-0,3 Mmol). También en esta situación, sin embargo, se ha visto que aumentando al 400% la concentración de FA se consigue solamente un incremento de la oxidación de las grasa igual al 26% y en todo caso inferior a las máximas capacidades de oxidar FA por parte del músculo (Romijn y Colls. 1995).
Interesantes del punto de vista de los mecanismos reguladores son dos hipótesis: el ciclo glucosa-ácidos grasos (o ciclo de Randle) y la regulación a través del malonilCoA. Ambos llaman en juego la interacción entre el metabolismo de los carbohidratos y las grasas. El papel del ciclo glucosa-ácidos grasos fue propuesto por la primera vez por Randle en  1963 (Jeukendrup y Colls. 1998b; Oscai y Colls. 1990). En la práctica el aumento del flujo de acetilCoA y NADH, provocados por una mayor beta-oxidación de las grasas, inhibiría el piruvato deindrogenasa (PDH) que a su vez disminuiría la oxidación de piruvato. Éste llevaría a un ahorro de carbohidratos. A este se suma la influencia del aumento de citrato (causado por una mayor cantidad de acetilCoA) que inhibiría la fosfofrutokinasa (PFK), reguladora del sistema glicolitico. Las dudas sobre la efectiva intervención de este mecanismo existen, sobre todo a propósito de su papel en el curso del ejercicio y, a la luz de los estudios producidos, no se puede afirmar con seguridad que el ciclo de Randle revista un papel importante para aumentar el metabolismo lipídico en los sujetos entrenados. Otro mecanismo posible es aquel regulado por el malonilCoA (Booth y Thomason 1991; Kiens 1997; Jeukendrup y Colls. 1998b; Winder y Colls. 1998). La carnitin-acetil-transferasa (CAT I) es muy sensible a los cambios de concentración de malonilCoA. Siendo este fundamental en el transporte de FA de cadena larga dentro de la mitocondria, resulta evidente como sus alteraciones se reflejen en la disponibilidad de FA para metabolizar en la mitocondria. El aumento, especialmente combinado, de la glucosa y de la insulina lleva a un incremento de la actividad del acetilCoA-carbosilasa que cataliza el paso a malonilCoA. Este última, teniendo un efecto inhibidor sobre el CAT I, causa una disminución del paso de los FA de cadena larga con consiguiente disminución de la beta-oxidación. Desafortunadamente también de este mecanismo se ignora la real importancia en la regulación de los sustratos oxidados durante el ejercicio.
Una serie de otros mecanismos reguladores implica el transporte de los FA. Una vez  en el plasma los FA, no siendo solubles en agua, tienen que ser ligados a una proteína  transportadora representada por la albúmina. La concentración de ella no tiene  un papel limitante. Los niveles de albúmina en la sangre, en efecto, están de unos 0,6 mmol/L mientras los FA llegan a  1 mmol/L. Ya que la albúmina puede unir 8 FA, está claro que esta proteína no puede constituir un límite al transporte (Hawley y Colls. 1998; Jeukendrup y Colls. 1998a). El paso de los capilares al espacio intersticial parecería producirse comúnmente por difusión, aunque se ha hipotizado la presencia de proteínas transportadoras de membrana; un elemento limitante puede ser luego constituido por la superficie de difusión. El transporte por el espacio intersticial, que es también  ácueo, probablemente es mediado por la misma albúmina. El paso por la membrana celular es, en cambio, principalmente mediado por carrier (fatty acid binding protein, FABP); por tanto la cantidad y la actividad de estos carrier puede, en teoría, influenciar el uptake y la oxidación de los FA. Una vez entrados en la célula, los FA vienen esterificatdos en pool de TG o transportados por proteínas citoplasmáticas. El paso de FA en cadena larga es mediado por el CAT I, mientras los FFA en cadena media y corta pueden difundir en la matriz de la mitocondria (Kiens 1997). La capacidad oxidativa de las mitocondrias depende de su densidad y de la actividad de las enzimas oxidativas (Gollnick y Colls. 1982; Booth, Thomason 1991).

Adaptaciones inducidas por el entrenamiento sobre el metabolismo lipídico

Como ya se ha señalado, es bien documentado como los sujetos entrenados tienen una mayor capacidad de oxidar FA en cadena larga, con un aumento por lo tanto de la energía consiguiente de las grasas y con un correspondiente ahorro en el empleo de los carbohidratos durante esfuerzos submáximos de intensidades constantes. Ésta aumentada aportación del metabolismo lipídico esta dada sobre todo por un mayor empleo de los FA contenidos en los músculos. En un estudio de Martin y Colls. (1993) se evidenció un consumo de TG intramusculares, durante un esfuerzo al 64% del V02max, de 26,2 mmol/kg de músculo seco después de 12 semanas de entrenamiento en comparación a los 12,7 mmol/kg del período antecedente. Eso correspondería antes a una aportación de 425 kcals después de entrenamiento con respecto de las 207 kcals, o sea a un suministro energético del 40% contra el 20%. La causa de este aumento no ha sido todavía bien verificada. Parte de la causa podría ser investigada en los mecanismos del estímulo beta-adrenergicos sobre la actividad lipolitica. Sin embargo una de las adaptaciones inducidas por el entrenamiento reside justo en la disminución de la actividad simpato-adrenergica. Varios estudiosos refieren o han averiguado, sucesivamente después de entrenamiento, una disminución de los niveles de catecolaminas plasmáticas a la misma intensidad absoluta de trabajo. Los niveles de insulina, en cambio, aumentarían (o disminuirían menos rápidamente con la prolongación del ejercicio) con la consiguiente inhibición de la lipólisis del tejido adiposo, también testimoniada allí por una baja de los niveles moldeados de FA y de glicerol (Winder y Colls. 1979; Ranall, Rhodes 1998; Martin 1997). Esto avala la hipótesis de que la mayor cuota de grasas oxidadas no deriva FA plasmáticos, pero si de TG intramusculares. A pesar de un parcial aumento de la respuesta lipolítica del tejido adiposo, los estudios no han demostrado un aumento de la densidad de los receptores, al menos en las cobayos (Williams 1985), y la mayor sensibilidad catecolaminica de las células adiposas, realzada enseguida después de un entrenamiento, parece más unida a una reparación por un esfuerzo reciente antes que una adaptación persistente producida por el entrenamiento (Martin 1995). Como ya se ha dicho a propósito de los mecanismos reguladores, la lipolisis en los músculos esqueléticos semejaría ser más sensible a los beta-bloqueadores no selectivos (Cleroux 1989). A. más bajos niveles de estímulo simpato-adrenergico (producidos por el entrenamiento), por lo tanto, sería estimulada principalmente la lipolisis de los TG intramusculares con respecto de la del tejido adiposo. Ya que no ha sido demostrado nunca un aumento de la densidad de los receptores en sujetos humanos (Martin 1989), se piensa que la mayor hidrólisis de los TG frente a una disminución del estímulo simpatoadrenergico sea debido a una "up-regulation" causada por cambios de la afinidad molecular o de adaptaciones post-receptor (William, 1985).
Otro efecto producido por el entrenamiento parece ser el aumento de los depósitos de TG intramusculares (Kanaley y Colls. 1995). siendo las gotitas de TG situadas en proximidad de las mitocondrias y siendo inferiores a la barreras a  superar, el tiempo de transporte de los FA a la membrana externa de las mitocondrias es más breve y ésta podría ser una útil ventaja. También el aumento de la superficie del endotelio estrecho es asociado a un aumento de la actividad del LPL (la enzima que divide las ácidos grasas de la albúmina), pero es un punto poco conocido (Kiens 1993). Es  conocido que el entrenamiento determina un incremento de los enzimas oxidadas. Han sido reportadas en literatura aumentos de enzimas implicadas en el metabolismo lipídico como 3-idroxiaciICoA-deidrogenassa, carnitin-acetil - transferasa y FACoA sintetasa. Ya que el entrenamiento también determina un aumento de las enzimas implicadas en el ciclo de Krebs y en la cadena respiratoria, algunos estudiosos (Jeukendrup y Colls. 1998b) creen que estos cambios enzimáticos no explican del shift del metabolismo solo hacia las grasas, Desde este punto de vista semejaría ser más influyente el aumento de la densidad mitocondrial (Gollnick y Saltin 1982; Noakes 1991). Siendo, en efecto, las relaciones [ATP]/[ADP libre] y [ATP]/[ADP][Pi] de los factores reguladores del metabolismo, un mayor volumen mitocondrial permite un incremento del transporte de  ADP libre en la matriz, Con la baja de esta relación se tiene un mayor aumento de la entrada de acetilCoA devivado de FA, mientras con el aumento de la relación [ATP]/[ADP libre] o la disminución de la relación [ATP]/[ADP][Pi] se tiene un efecto estimulante sobre el glucogenólisis y glicólisis.

Tipo de fatiga
Duración
Sistema aeróbico
Sistema anaeróbico
Causa de la Fatiga
Estrategia para retardar la fatiga
Bases bioquímicas de la Adaptación

Maraton

Mas de 2 horas

100%

0%

Deplección de glucógeno

Flujo máximo de oxigeno

 

Resguardo de carbohidratos

Aumento del volumen de eyección sistólica

Aumento del flujo de oxigeno a través  del músculo esquelético

 

Aumento de mitocondrias  

Aumento de capilares

Aumento de Depósitos de TG intramuscular

Sensibilidad adrenérgica?

Disminución de enzimas glicoliticas

Aumento del flujo de iones de calcio

Aumento de la Densidad Capilar 

Aumento de la concentración de mioglobina

Aumento de la mitocondria?

 

Tabla 1 (de Booth, Thomson, 1991 Modificada)

De la Teoría a la Práctica del Entrenamiento

A través de la recolección de la literatura, han sido identificados hasta ahora algunos mecanismos que parecen tener la mayor influencia en determinar la mejoría de la potencia aeróbico-lipídica y sobre los que, por lo tanto, se cree de poder influenciar con el entrenamiento. La falta de la literatura científica a propósito de las adaptaciones producida por el ejercicio sobre algunas funciones biológicas, nos ha hecho omitir algunos puntos hacia los que probablemente no es todavía posible asociar el tipo y la intensidad del entrenamiento con la respuesta de estos mecanismos, por ejemplo sobre como y sobre que  adaptaciones producir en los receptores beta-adrenergicos, A través de los métodos de entrenamiento se tiene que proveer los estímulos para inducir los cambios de las características  fisiológicas que  interesan a cada deportiva y que pueden llevar luego a una mejoría de la prestación, La tabla 1 sintetiza algunas de las características fisiológicas que pueden condicionar la prestación de la maratón. La característica sobre la que nosotros hemos concentrado nuestra atención es el ahorro de glucógeno debido a un aumento del empleo de las grasas como sustrato energético.

1. Aumento de los triglicéridos intramusculares
Si se basa en el concepto que es siempre una perturbación acentuada  de la homeóstasis que produce adaptaciones biológicas, hay que creer que, para determinar un aumento de los depósitos de triglicéridos intramusculares, sea oportuno utilizar una intensidad y un volumen de entrenamiento que causen de ello un empobrecimiento.
Para identificar y entender a cuál velocidad se pueda conseguir eso, han sido conducidos cerca del Laboratorio valoraciones metabólicas del Centro búsquedas MAPEI de las pruebas fisiológicas.

 

 Del análisis de los gases respiratorios, por el calorimetria indirecta, han sido estimados los sustratos utilizados. De la medición del lactato hemático ejecutada sobre muestras efectuados al final de cada step  incremental de 8 minutos, sobre muestras de sangre capilar, se ha identificado el umbral a los 2 mmol y a los 4 mmol correspondientes, con óptima aproximación, respectivamente a la velocidad de maratón y media maratón,
De la figura 2 se puede ver como es posible identificar, de la curva del consumo lipídico, una velocidad a la que corresponde el pico de tal consumo, o sea, la máxima potencia aeróbico-lipídica. Esta velocidad, inferior a aquella de las 2mmol/L de  ácido láctico, probablemente es la más idónea para conseguir un mayor consumo absoluto de grasas y por lo tanto para también causar el más rápido empobrecimiento de los depósitos de los TG intramusculares.
De la literatura consultada, también emerge otro elemento, que resulta importante en proveer indicaciones de entrenamiento sobre la duración del ejercicio que tenga como objetivo la intervención sobre los TG intramusculares. Siendo el consumo de TG intramuscular mayor con el reclutamiento de fibras de tipo IIa, es evidente que se tendrá que utilizar un tipo de trabajo que permita que esto ocurra. Sólamente con manejar la intensidad, sin embargo, podría hacer elegir velocidades cercanas al umbral anaeróbico, o sea a aquellas intensidades en que, incluso siendo constante (o casi) el nivel del láctato hemático, está sin duda una aumentando su producción por ello, lo que  indica que también son utilizadas fibras con mayores capacidades glucolíticas,  pero que todavía permiten  alargar el esfuerzo por un período relativamente largo (en la práctica con un mayor reclutamiento de fibras Ila). En realidad, este razonamiento en función del metabolismo lipídico podría ser corregido. A velocidad cerca del umbral anaeróbico, en efecto, la solicitud de ATP por minuto sería demasiado elevada para poder ser satisfecha por el metabolismo de las grasas. La confirmación de este viene del hecho que a intensidad igual a las 85% del V02max el metabolismo lipídico corresponde a acerca del 25% de la solicitud total siendo los carbohidratos la fuente energética preponderante. Es en cambio posible llegar al alistamiento de fibras IIa, incluso no escogiendo elevadas intensidades del esfuerzo, por la prolongación de la actividad, pasando en fin por el agotamiento y cansancio de las fibras de tipo I. Se cree útil, al objetivo de hacer utilizar y empobrecer (para conseguir a con ello supercompensaciones) las reservas de TG intramusculares, a  la velocidad correspondiente a la máxima potencia aeróbico-lipídica por tiempos prolongados para garantizar el empleo máximo de este sustrato muscular.

2. Aumento de la densidad mitocondrial
Como lo  dice anteriormente , algunos fisiólogos entre ellos que Gollnick y Saltin (1982) creen que el aumento de la densidad mitocondrial es una de las justificaciones mayores del shift hacia el metabolismo de las grasas que caracteriza a los atletas de endurance. La señal biológica que parecería causar el aumento del retículo mitocondrial aparece ser la incapacidad por parte de la mitocondria de proveer por vía aeróbica todo el ATP requerido (Essig 1995). El aumento mitocondrial resultaría ser hormonalmente  independiente, la señal por lo tanto probablemente es de origen endógeno antes que sistémico (Essig 1995; Booth y Thomason 1991). Él aumento   del número y de las dimensiones de las mitocondrias se tendrían en efecto a intensidades sobre el 80% del V02max (Terijung 1998; Hawley, Hopkins 1995; Coyle 1995). La intensidad ideal, por lo tanto, podría estar alrededor de las 80- 90% del V02max. Por encima de esta intensidad dada la naturaleza lactacida del esfuerzo, se aumentaría también el contenido de enzimas glucolíticas con el riesgo de aumentar las capacidades glucolíticas y por lo tanto de desplazar hacia los carbohidratos el empleo de los sustratos. Además hay que remarcar que un esfuerzo breve (10 minutos) no es suficiente para causar un aumento significativo de la densidad mitocondrial, por lo que hace falta una duración del esfuerzo de al menos 30 minutos (Booth, Thomason 1991). Estas investigaciones  respaldan la hipótesis que fue ya adelantada después de una experimentación con ratones. Se notó un aumento de las enzimas aeróbicas mitocondriales ante esfuerzos a intensidad que determinaron pequeñas acumulaciones de láctato, o sea con intensidad ligeramente sobre el umbral anaeróbico lactacida, que en efecto puede ser alargada por 30 minutos (Benzi y colls. 1975). es probable que en este sentido sea posible también conseguir aumentos mitocondriales significativos con trabajos al umbral de forma intermitente o distanciados, pero de una duración total de al menos 30 minutos y no superiores a la hora (Noakes 1991). Pueden proponerse también trabajos a intensidad del 100% o más que el V02max, pero en este caso haría falta tener mucho cuidado con la modulación de estos esfuerzos para permitir  explotar con esto  adaptaciones útiles a las prestaciones de endurance, minimizando los eventuales efectos colaterales, como el potenciamiento de la capacidad glucolitica.

Sobre este punto la literatura científica  que  hay sobre el detraining es de gran interés y utilidad para poder entender por cuanto tiempo se mantenienen las adaptaciones, cuales sean los tiempos en donde ocurre una disminución de la densidad mitocondrial, y para hipotizar cuando, eventualmente, hacer sesiones de mantenimiento a intensidades elevadas. También puede ser posible que el aumento de las enzimas glucolíticas pueda ser frenado o contabalanceado por entrenamiento predominantemente aeróbico que conduce el atleta de endurance. También a intensidades inferiores al 80% del V02max se pueden conseguir aumentos mitocondriales, pero éstas son  entidades muy bajas y no son relevantes para  atletas. El aumento marcado a intensidades superiores a los 80% es justificado verosímilmente por el hecho que a estas velocidades son reclutadas fibras de tipo II, que poseen un potencial de adaptación mayor, ya que contienen una menor cantidad de mitocondrias y soy menos entrenables en sentido aeróbico.

3. Aumento de la densidad capiIar
El aumento del número de capilares determina el incremento de la superficie de difusión, permitiendo un mayor flujo de las grasas por el endotelio (Hawley y Hopkins 1995; Jeukendrup y colls. 1998b). Es desde hace años conocido que los atletas de endurance son dotados de un mayor número de capilar por fibra muscular (Ingjer 1979). El aumento de capilares ha sido conseguido en muchas experimentaciones sobre hombres, ratones y gatos, en un rango bastante amplio de intensidad (Henriksson 1992; Gute y Colls. 1994; Klausen y Colls. 1981; Soares 1992). Con entrenamientos al 70-80% del V02max, con duraciones  desde los 30 a los 60 minutos, han sido registrados aumentos del 50% de la cantidad de capilares en sujetos moderadamente entrenados (Henriksson 1992). Experimentos sobre los ratones semejarían indicar una adaptación específica del tipo de fibras implicada. Por ejemplo, entrenamientos algo intensos aumentarían los capilares en las fibras de tipo I y IIa, mientras entrenamientos intensos de tipo fraccionados,  en las fibras musculares de tipo IIa e Ilb (Gute y Colls. 1994). Sea el trabajo intermitente,o sea el trabajo continuo, llevan a aumentos de la densidad capilar (Soares 1992). En un estudio del 1983 en esquiadoresí de fondo, sin embargo, con entrenamientos poco intensos y prolongados (45% del V02max) no se encontraron significativos aumentos del capilarización de la musculatura de los miembros inferiores. Para volver al entrenamiento es por lo tanto probable que los habituales medios utilizados o los tipos de trabajo que han sido propuestos, que no tienen como objetivo fisiológico  principal el aumento de los capilares,  igualmente lleven a este resultado. Puede ser útil recordar que la disminución de la densidad capilar debida a suspensión del entrenamiento es un proceso lento que se ve, también después de ocho semanas, pero se mantienen  niveles todavía superiores a los de la población normal (Klausen y Colls. 1981; Coyle y Colls. 1984).
Es necesario subrayar que los medios  propuestos por el potenciamiento del metabolismo lipídico no implican que los otros medios actualmente utilizados sean inútiles; ellos, en efecto, pueden servir a otros objetivos. Nuestra atención se ha dirigido a un aspecto que, aunque muy importante en los deportes de endurance, no es ciertamente el único implicado. Del análisis de la literatura y de los test conducidos por el Centro de investigaciones MAPEI, tienen el objetivo de entender cómo influir en este mecanismo,  Por años entre los entrenadores  ha sido, por ejemplo, la convicción que entrenamientos muy lentos y prolongados ("lo largo y lento" para usar una definición de campo) fueran sobre todo útiles para aumentar el metabolismo lipídico. Esta convicción probablemente ha nacido del hecho que a intensidades bajas es mayor el consumo porcentual de las grasas: ello, en cambio, no lo es en términos absolutos. El "largo y lento" es en todo caso útil y tiene que ser hecho por otros motivos, entre los que es posible hipotizar el acostumbramiento psicológico a actividades prolongadas, la mejoría de la termorregulación, el aumento de la capacidad de enfrentar una alteración de la homeóstasis prolongada y la mejoría del control motor. Además es opinión de muchos autores que las mejorías de la economía que distinguen y caracterizan a los sujetos entrenados y los atletas más fuertes  (Sjodin, Svendenhag, 1985; Noakes 1991; Morgan y Colls. 1995), están unidas  al número de kilómetros recorrido semanalmente y por lo tanto también a los años de experiencia. De este punto de vista lo" largo  y lento" contribuiría de modo significativo al aumento de la distancia recorrido en entrenamiento con consiguiente mejoría de la economía.

 

Objetivos fisiológicos

Medios de entrenamientos propuestos

Aumento de la densidad mitocondrial

Entrenamiento al 80-90% del V02max o ejercitaciones al rededor de umbral anaeróbico (Ácido láctico a 4 mmol), sea en forma continua sea intervalada, de almeno 30 minutos totales.

Aumento de triglicéridos intramusculares

Ejercicios a velocidad correspondiente a la máxima potencia aeróbica lipídica o del 5-10 %  de la velocidad del maratón o  2 mmol/l, por tiempo prolongado o en sesiones dobles.

Aumento de la densidad capilar

Entrenamiento en forma  continua o intervalada o intermitente  superior al 45% del V02max.

Sobre el 80% del V02max para el aumento  de capilares en fibras de tipo II

Bajo el 80% del V02max para el aumento  de capilares en fibras de tipo I

Tabla 2Cuadro resumen de los medios propuestos para  aumentar la potencia del metabolismo lipidico

Dirección de los autores Enrico Arcelli, Franco Impellizzeri, Aldo Sassi, Andrea Morelli, Sport Service Mapei, via Don Minzoni 34, 27053 Castellanza (VA), e-mail: mapei­sport@tin.it; Antonio La Torre, Istituto superiore di educazione fisica deffa Lombardia, 20700, Viale Corelli 736, Milano.

Bibliografia

1. Arcelli E., La Torre A. La gara dei 50 chi­lometri di marcia: spesa energetica e origi­ne de!l'energia, Atletica Studi, 3, 1994, 215-218-1994.

2. Benzi G., Panceri P., De Bernardi M., Villa R., Arcelli E., D'Angelo L., Arrigoni L, Bertè F. Mitochondrial enzymatic adaptation of skeletal muscle to endurance training, Journal of Applied Physiology, 38, 1975, 4, 565-569.

3. Booth F. W., Thomason D. B. Mo!ecular and cellular adaptation of muscle in response to exercise: perspectives of various models, Physiological Reviews, 71, 2,1991,541-585.

4. Borsheim E., Bahr R., Knardahl S., Effect of beta-adrenoceptor stimulation on oxy­gen consumption and triglyceridejfatty acid cycling after exercise, Acta Physiologica Scandinavica, 164, 1998, 157­166.

5. Brooks G. A., Mercier J, Balance of car­bohydrate and lipid utilization during exer­cise: the crossover concepì. Journal of Applied Physiology, 76, 1994, 6, 2253­2261.

6. Cleroux J, Van Nguyen P., Taylor A. W., Leenen F. H., Effect of beta vs betal+beta2 blockade on exercise endurance and muscle metabolism in humans, Journal of Applied Physiology, 66, 1989, 2, 548-554, [abstract].

7. Coyle E. F., Martin W. H. 111, Sinacore D. R., Joyner M. J, Hagenberg J M., Holloszy J O., Time course of loss adaptation after stopping prolonged intense endurance trai­ning, Journal of Applied Physiology, 57, 1984, 6, 1857-1864.

8. Coyle L F., Fat metabolism during exerci­se, Sport Science Exchange, Gatorade Sports Science Institute (on li ne journal), 8, 1995, 6, art.59.

9. Costill D. L., Coyle E., Dalsky G., Evans W., Fink W., Hoopes D., Effect of elevated pla­sma FFA and insulin on muscle glycogen usage during exercise, Journal of Applied Physiology, 43, 1977, 4, 695~699.

10. Dudley G. A., Abraham W. H., Terjung R. L., Influence of exercise intensity and dura­tion on biochemical adaptations in skeletal muscle, Journal of Applied Physiology, 53, 1982, 4, 844-850, [abstract].

11. Essig DA, Contractile activity-induced mitochondrial biogenesis in skeletal muscle, Exercise and Sport Science Reviews, 24, 1995, 289-319.

12. Gollnick P. D., Salti n B., Significance of skeletal muscle oxidative enzyme enhance­ment with endurance training, Clinical Physiology, 2, 1982, l, 1-12, [Abstract].

13. Gute D., Laughlin M.H., Amann H., Regional changes in capillary supply in skeletal muscle of interval-sprint and low­intensity, endurance-trained rats. Microcirculation l, 1994, 3, 183-193.

14. Hawley J A and Hopkins W.G., Aerobic Glycolitic and Aerobic Lipolytic Power System. Sports Medicine, 19, 1995, 4, 240­250.

15. Hawley JA., Brouns F., Jeukendrup A. Strategies to enhance fat utilisation during exercise, Sports Medicine, 25, 1998,4,241­257.

16. Henriksson J, Effect of physical trai­ning on the metabolism of skeletal muscle, Diabetes Care, 15, 1992, 11, 1701-1711, 1992 [abstract].

17. Ingjer F. R., Capillary supply and mito­chondrial content of different skeletal muscle fiber types in untrained and endu­rance-trained meno A histochemical and ultrastructural study, European Journal of Applied Physiology, 40, 1979, 3, 197-209, [abstract].

18. Jeukendrup A. E., Saris H. M., Wagenmakers A. J. M., Fat metabolism during exercise: a review - Part I: Fatty acid mobilization and muscle metabolism, International Journal of Sports Medicine, 19, 1998a, 231-244.

19. Jeukendrup A. E., Saris H. M., Wagenmakers A. J. M., Fat metabolism during exercise: a review - Part II: Regulation of metabolism and effect of training, International Journal of Sports Medicine,19, 1998b, 231-244.

20. Kanaley J. A., Mottram C. D., Scanlon P. D., Jensen M. D., Fatty acid kinetic respon­ses to running above and below lactate threshold, Journal of Applied Physiology, 79,1995,2,439-447.

21 Kiens B., Effect of endurance training on fatty acid metabolism: local adapta­tions, Medicine and Science in Sports and Exercise, 29, 5, 1997, 640-645.

22. Klausen K., Andersen L. B., Pelle I., Adaptive changesin work capacity, skeletal muscle capillarization and enzyme levels during training and detraining, Acta Physiologica Scandinavica, 113, 1981, 1, 9­16, [abstract].

23. Martin W. H. 111., Coggan A. R., Spina R. .J., Saffitz J. L, Effect of fiber type and training on beta-adrenoceptor densityin human skeletal muscle, American Journal of Physiology, 257,1989, 5 pt 1: E736-742, [abstract].

24. Martin W. H.III, Dalsky G. P., Hurley B. F., Matthews D. 6., Bier D. M., Hagberg J. M., Rogers M. A., Kings D. S., Holloszy J. O., Effect of endurance training on plasma free fatty aCid turnover and oxidation during exercise, American Journal of Physiology, 265,1993,5 pt 1: E708-714.

25. Martin W. H., Effect of acute and chro­nic exercise on fat metabolism, Exercise and Sport Science Reviews, 24, 1995, 203­231.

26. Martin W. H., Effect of endurance trai­ning on fatty acid metabolism during whole body exercise, Medicine and Science in Sports and Exercise, 29, 1997,5,635­639.

27. Morgan D. W., Brandsford D. R., Costill D. L., Daniels J T., Howley E. I, Krahenbuhl G. S., Variation in the aerobic demand of running among trained and untrained subjects, Medicine and Science in Sports and Exercise, 27, 3, 1995,404-409.

28. Noakes T. Lore of Running, (3. ed.), Human Kinetics, Illinois, USA, 1991. 29.0scai L B., Palmer W., Muscle lipolysis during exercise, Sports Medicine, 6, 1988, 23-28.

30. Oscai L. B., Essig D. A, Palmer W. K., Lipase regulation of muscle triglyceride hydrolysis., Journal of Applied Physiology, 69, 5, 1990, 1571-1577.

31. Ranallo F. R., Rhodes E., Lipid metaboli­sm during exercise, Sports Medicine, 26, 1, 1998, 29-42.

32. Romijn J. A., Coyle E. F., Sidossis L. S., Zhang X. J., Wolfe R. R., Relationship between fatty acid delivery and fatty acid oxidation during strenous exercise, Journal of Applied Physiology. 79, 1995, 6, 1939­1945.

33. Romjin J A, Coyle E. F., Sidossis L. S., Gastaldelli A., Horowitz J. F., Endert E., Wolfe R. R., Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exerCise intensity and duràtion, American Journal ofPhysiology, 265, 1993, 3, E380­391,

34. Sjodin B., Svendenhag J, Applied phy­siology of marathon running, Sports Medicine, 2, 1985,83-89.

35. Soares J. M., Effect of training on muscle capillary pattern: intermittent vs continous exercise, Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, 32, 1992, 2, 123-127.

36. Terjung R. L., Muscle adaptation to aerobic training, Sport Science Exchange, Gatorade Sports Science Institute, on line journal, 8, 1995, 1, art. 54 .

37. Williams R. S., Role of receptor mecha­nism in the adaptiveresponse to habitual exerCise, American Journal of Cardiology, 55,1985,68D-73D.

38. Winder W.W., Hickson R. C., Hagberg J M., Ehsani A.A., McLane J. A., Training induce dchanges in hormonal and metabo­lic responses to submaximal exercise, Journal of Applied Physiology, 46, 1979, 4, 766-761, [abstract].

39. Winder W. W., Malony lCoA regulator of fatty acid oxidation in muscle during exer­cise, Exercise and Sports Science Reviews, 26,1998,117-132.

 

 

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